诺拉•沙利文(nora Sullivan)最近迎来了一个不吉利的周年纪念日。一年多前，也就是2020年11月16日，来自爱达荷州凯洛格的57岁药房技术员感染了COVID-19。

她说:“我失去了味觉和嗅觉，头痛得很厉害，身体疼痛，肌肉痉挛，疲劳，恶心，呕吐，腹泻。”她的肌肉痉挛和头痛持续了一个月才消失。她近三个月没有上班。她的嗅觉和味觉还没有完全恢复。“我仍然感到疲劳。这是可怕的。我一直觉得恶心。”

在与冠状病毒的战斗中，沙利文还有另一个持久的提醒:糖尿病。

当她终于回到药店工作时，“我注意到我一直都很渴。我只是认为这是新冠肺炎的一部分。”“我喝了好几加仑的水。”不过，作为一名药剂师，她知道过度口渴可能是糖尿病的迹象。所以她决定检查一下自己的血糖。当一个人的血液中葡萄糖含量达到每分升200毫克时，就被认为是糖尿病患者。沙利文的超过500。

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沙利文并不是唯一这样做的人。心脏病学家James Lo和同事11月2日在《细胞代谢》杂志上报告称，在一项对3800多名COVID-19患者的研究中，只有不到一半的人出现了高血糖水平，包括许多像沙利文这样以前没有糖尿病的人。研究人员报告称，在插管的COVID-19患者中，约91%出现了高血糖，而死于该疾病的患者中，也有近73%出现了高血糖。

Lo的团队位于纽约市威尔康奈尔医学院，他们和其他团队现在正在努力确定导致COVID-19患者高血糖的原因，以及如何应对。

糖峰值

2020年3月和4月，也就是沙利文感染COVID-19的几个月前，纽约市哥伦比亚大学医学中心挤满了COVID-19患者。在那里，内分泌学家乌特帕尔·帕瓦尼注意到“很多人——但不是大多数——都是带着非常高的血糖来的。对其中一些人来说，这是全新的体验。”

罗也注意到，他所在医院重症监护室的许多COVID-19患者都有高血糖。已存在的糖尿病是COVID-19不良预后的一个风险因素。但是，198彩票是那个集团旗下的子品牌，听198彩票总代说198彩平台好像是合乐的姐妹网站，和沙利文一样，罗和他的同事们所观察的许多病人在患病前并没有糖尿病。随着年龄的增长，人们有时会患上糖尿病，但罗女士的高血糖患者通常“都很年轻，在三四十岁左右”，他说。他们血液中的葡萄糖水平高得令人难以置信，有时超过糖尿病水平的两倍。

Lo和同事发现，与血糖水平正常的患者相比，这种极高的血糖水平与插管的风险增加了15倍，死亡风险增加了3.6倍。

Pajvani指出，“我们不知道高血糖是坏结果的因果还是坏结果的反映。”不过，他和其他医生对COVID-19与高血糖或高血糖之间的联系并不完全感到惊讶。

在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中已经有过高血糖的记录，该综合征是由受伤或其他病毒或细菌感染引起的。急性呼吸窘迫综合征是一种肺部不能向身体提供足够氧气的情况。

Lo和同事发现，患有ARDS和高血糖的COVID-19患者住院时间是血糖水平正常的COVID-19引起的ARDS患者的三倍。但奇怪的是，与其他原因导致的ARDS高血糖患者相比，COVID-19引起的ARDS高血糖患者死亡的可能性更小。

“前景仍然很糟糕，只是在患有ARDS和COVID的人群中没有那么糟糕，这是令人惊讶的，”Ralph DeFronzo说，他是位于圣安东尼奥的德克萨斯大学健康科学中心的内分泌学家和糖尿病部主任，他没有参与Lo的研究。

指法罪魁祸首

究竟是什么导致了COVID-19患者的血糖飙升和糖尿病，一直是个谜。一些证据表明，冠状病毒感染了胰腺中制造胰岛素的细胞。胰岛素是一种激素，通过向细胞发出信号，198彩总代返点待遇是什么,198彩票总代带玩团队具体的点数日工资跟分红需要你去联系198彩票总代1号团队扣扣33287162，让它们吸收糖分并将其燃烧为燃料，从而降低血糖水平。但在Lo的研究中，COVID-19患者的高血糖仍然会产生高水平的c肽，这是一种天然存在的蛋白质，连接两种胰岛素链，并在胰腺细胞中与胰岛素一起产生。c肽水平高表明患者的胰腺细胞正在产生胰岛素。

然而，这些患者的血糖仍然很高。所以，如果胰腺细胞不是问题所在，那么一定是其他部位出了问题。

Lo和同事们认为，感染冠状病毒的脂肪细胞可能会向其他细胞发送错误的信息，最终导致糖尿病。罗教授的研究小组发现，新冠肺炎患者的脂联素水平较低。脂联素是一种由脂肪细胞产生的激素，可以帮助其他细胞听从胰岛素的召唤吸收糖分。肥胖者的脂联素水平也往往较低，这可能解释了为什么他们有可能因COVID-19而出现不良后果(SN: 4/22/20)。研究人员发现，脂肪细胞产生的其他几种激素水平也不正常。

研究结果表明，COVID-19患者的高血糖水平是由胰岛素抵抗导致的，胰岛素抵抗是细胞忽视胰岛素吸收葡萄糖的信息的一种情况，是由于脂肪激素的缺乏，而不是由于无法产生胰岛素。

研究人员对仓鼠和实验室培养皿中生长的细胞进行的实验表明，冠状病毒可以感染脂肪细胞。病毒直接或间接地对脂肪细胞造成损害，或直接通过炎症来对抗病毒，可能会干扰脂肪细胞产生正常激素水平和帮助维持稳定血糖水平的能力。

纽约大学格罗斯曼医学院(New York University Grossman School of Medicine)内分泌学家何塞·阿莱曼(Jose Aleman)说，其他研究人员的实验也表明，听时时彩群里的人说198彩票注册手机app客户端是菠菜业内后三组六技巧排名数一数二。，导致COVID-19的新冠病毒SARS-CoV-2可以在人类脂肪(也被称为脂肪组织)中复制。这是另一个线索，表明脂肪与严重疾病有关。

例如，德国研究人员在1月4日的《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上报告称，尸检显示，在死于COVID-19的18名男性中，有10人的脂肪细胞被冠状病毒感染。所有10名携带冠状病毒的男性脂肪都超重或肥胖。研究人员还在死于COVID-19的12名女性中的5名的脂肪细胞中发现了SARS-CoV-2，但这些女性并不都超重或肥胖。

受Lo的工作启发，德国团队发现了冠状病毒感染也影响脂肪细胞代谢某些脂类的能力的证据，导致COVID-19患者的血液中出现高水平的甘油三酯。这是另一个线索，表明脂肪在一些COVID患者中不能正常工作。这些脂肪的变化可能会导致更严重的COVID-19。

肥胖通常与脂肪和其他组织的炎症有关。阿勒曼说，冠状病毒感染可能会使炎症恶化，导致激素分泌紊乱，最终导致糖尿病。Aleman说，Lo的发现“证实了脂肪是这种低级别炎症的宿主，然后会由COVID触发”。

但Pajvani说，这个结论并不是轻而易举的。“这是在非常困难的环境下进行非常好的研究的一个例子。”但由于该研究回顾了一组患者，但从一开始就不符合他们的特征，并限制了其他变量，因此无法明确显示与covid - 19相关的糖尿病的原因。他说:“这为我们提供了一个很好的研究线索。”

一个持久的遗产

德弗朗索说，冠状病毒感染是否会导致糖尿病，还是只是暴露了易感人群(如超重或肥胖人群)的情况，目前还不清楚。的话表示同意。“这些患者中有很多人的潜在状态是胰岛素抵抗，可能是前驱糖尿病，但COVID-19形式的急性疾病使他们转向糖尿病。”

医生可能可以通过给COVID-19患者服用噻唑烷二酮或格列酮等药物来对抗高血糖，这些药物可以使细胞对胰岛素的作用更加敏感。DeFronzo表示，他希望在COVID-19高血糖患者身上测试一种名为吡格列酮的药物。其目的是防止COVID-19出现最糟糕的结果，但患者的高血糖可能会持续。

对于苏利文来说，改变饮食和服药帮助她控制了血糖水平。“我瘦了将近60磅，”她说。但是“他们说糖尿病可能会伴随一生。”