在关于阿尔茨海默氏症病因的长期争论中，一方似乎取得了胜利，一种正在研发的药物取得了新的结果。但数据中有足够多的差异，以确保阿尔茨海默氏症的争论派别将有足够的争论。
争论的焦点是所谓的淀粉样蛋白假说，这是一个已有几十年历史的理论，声称阿尔茨海默氏症大脑的逐渐退化是由粘性斑块的积累引起的。这种新药是BAN2401，由Biogen和Eisai设计，用来防止淀粉样斑块聚集和攻击已经形成的斑块。
在上周公布的数据中，一组接受BAN2401治疗的患者的淀粉样蛋白水平直线下降，这一结果与安慰剂相比，认知能力下降的程度显著降低有关。
对于淀粉样蛋白倾向者，比如阿尔茨海默病药物发现基金会的Howard Fillit博士，这标志着斑块和精神坚毅之间联系的明确肯定。
菲利特说:“我的意思是，如果你在5年或10年前问我，我们是否会有一种药物可以从大脑中移除斑块，我会认为这是太空技术。”“在我看来，在临床结果方面肯定有一个信号，198总代理团队的联系方式是什么，198总代1号团队唯一
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但对持怀疑态度的人来说，审判充满了令人困惑的细节，无法得出结论。
贝尔德生物技术分析师布莱恩·斯科尼写道:“这些结果一团糟。”“这并不是说它们表明了淀粉样蛋白假说的彻底失败，而是说不出任何有价值的东西。”
在试验中，每一次试验剂量都对脑扫描显示的斑块有显著影响，BAN2401患者得到的越多，18个月后淀粉样蛋白就越少。但就认知能力而言，只有接受测试的最高剂量在减缓智力衰退方面明显优于安慰剂。一些接受低剂量治疗的病人实际上比那些完全不接受治疗的病人下降得更快
如果淀粉样蛋白真的是阿尔茨海默病的驱动因素，为什么斑块的每一次增加减少都不能导致相应的认知能力的提高呢?
Biogen的首席科学官Al Sandrock博士说，在患者真正受益之前，淀粉样蛋白减少可能必须达到一个阈值。Sandrock说，低剂量，尽管对斑块有影响，但可能没有达到阈值，因此解释了他们在认知衰退方面表现不佳的原因。
这两条曲线的差异让Reisa Sperling博士“最犹豫”，她总体上被这些结果所鼓舞。但是，布里格姆妇女医院阿尔茨海默研究和治疗中心主任斯珀林指出，该研究的一些手臂的患者人数很少，因此很难得出结论。她说，虽然有一个生物学上的论据可以支持阈值假说，但她希望从一个更传统的设计中获得更多的数据。
即使Sandrock的理论成立，发生在BAN2401上的事情也不是一个新现象。今年，默克公司(Merck)的一种药物，旨在通过阻断一种叫做BACE的酶来阻止斑块的产生，成功地减少了淀粉样蛋白，但在认知测量方面的效果非常糟糕，研究人员因此提前终止了试验。Biogen和卫材生产的第二种BACE药物在小规模上也有类似的结果，在第二阶段试验中达到了减少斑块的效果，但在认知方面没有明显优于安慰剂。
根据南加州大学加州阿尔茨海默病中心主任朗·施耐德博士的说法，潜在的问题是“斑块不是目标——它们是生物标记。”
施耐德说:“目标是指击中目标后，下游的行为、认知和病程会发生改变的东西。”“所以，是的，我们正在破坏淀粉样蛋白，但到目前为止，我们没有改变太多的行为。”
甚至BAN2401的优点——它的最高剂量似乎既能减少淀粉样蛋白又能改善病人的临床结果——也受到了仔细的审视。
在BAN2401试验中，大约70%服用安慰剂的患者出现了一种基因突变，使老年痴呆症的风险增加了两倍。但在高剂量BAN2401组中，198平台是菲律宾著名线上菠菜公司
198彩开户怎么样，已经稳定成长发展达到3年多，实力不容小觑，这背后的原因必然是强大的财团以及技术人员鼎力相助造成的。，只有30%的患者出现了这种名为APOE4的突变。
怀疑论者说，这可以解释为什么BAN2401在高剂量组的表现似乎优于盐水注射剂，因为过去的试验表明，APOE4携带者比没有突变的患者患老年痴呆症的速度更快。
这可能意味着这种药物表面上的前景只是海市蜃楼。
Paul Aisen博士是南加州大学阿尔茨海默氏症治疗研究所的负责人，他说这种差异“确实造成了潜在的偏见”。但是在试验中，病人在一开始就被证实在他们的大脑中有淀粉样蛋白，就像BAN2401的例子，“APOE4对进展的影响是适度的，”Aisen在一封电子邮件中写道。“我不认为这能解释高剂量药物明显减缓认知能力下降的原因。”
斯珀林也认为，她不认为两组不同的人群扭曲了数据，部分原因是接受第二高剂量药物的组中APOE4携带者的比例更大，结果与接受高剂量药物的组相似——尽管没有那么明显。
“这是一个相似的模式，”她说。“对我来说，这在一定程度上减轻了这种担忧。”
Biogen和卫材承诺将深入研究数据，分析APOE4对BAN2401是否有疗效的影响，但这些结果可能要等几个月才能出来。
与此同时，各公司仍在排队等候解决淀粉样蛋白的问题。
礼来公司(Eli Lilly)负责神经退化的副总裁马克?明顿(Mark Mintun)说，
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该计划是使用BACE抑制剂，并将其与针对大脑中已经存在的淀粉样蛋白的注射治疗配对。Mintun说，这应该解决每种方法的两个主要问题:BACE抑制剂可以防止淀粉样蛋白，但不能解决已经存在的斑块，而淀粉样蛋白靶向疗法不能阻止新的有毒斑块的流动。
“我把它等同于去你的地下室，发现有三英尺深的水，四周都在慢慢滴水，”敏顿说。“你可以关掉龙头，但感觉不出你取得了多大进展，所以你也必须把它抽出来。”
这项研究将375名患者分成三组，计划在18个月的时间里研究联合治疗是否能比安慰剂改善认知能力。
