在最近的一段独白中，喜剧演员詹姆斯·柯登(James Corden)讲述了自己与超重的斗争。他说，尽管他尽了最大努力，但他一直无法控制自己的体重，198彩票带玩团队是哪个，去198彩娱乐官网一198彩票注册查就知道了。，他承认自己“有好日子也有坏日子”。这段独白是对比尔马赫(Bill Maher)在直播中发表的一篇社论的回应。马赫认为，羞辱肥胖应该卷土重来，并严厉批评了肥胖者缺乏自我控制能力。哪一个是正确的?是肥胖造成了他们的这种状况吗?
不。最近的研究表明，肥胖在很大程度上是由基因决定的。事实上，对同卵双胞胎的研究表明，肥胖的遗传率在70 - 80%之间，只有身高超过了这个水平，而且比人们认为有遗传基础的许多情况都要高。尽管在过去几十年里，肥胖的流行率总体上有所上升，但在2019年的美国，一个人遗传的一组调节体重的特殊基因决定了谁更瘦，谁更胖。
那么，是否就像马赫暗示的那样，瘦的人能控制自己的食欲，而肥胖的人却不能呢?对于那些认为瘦是因为更强的自制力的人来说，想想英格兰一个4岁大的肥胖男孩的例子，他重达80磅。在吃完一顿1,125卡路里的测试餐(一个普通成年人每天摄入量的一半)后，他要求摄入更多。这个男孩有一个8岁的表弟，体重超过200磅，也有类似的症状。这两个孩子都携带一种导致他们肥胖的遗传缺陷，这种缺陷在家族中遗传。有缺陷的基因编码脂肪细胞激素瘦素，而孩子们不会产生瘦素。
然而，当他们接受瘦素注射后，他们的食欲就会降至正常，体重也会大幅下降。事实上，这男孩现在很瘦了。这些发现证实了生物因素在决定一个人的胃口方面起着关键作用，从而消除了通常认为食物摄入主要是由自主控制的误解。
在没有发生瘦素突变的正常人体内，这种激素由脂肪细胞分泌到血液中，然后作用于控制食欲的特殊脑细胞。当脂肪量增加时，瘦素产生增加，食物摄入量减少。当体重减轻时，瘦素减少，然后刺激食欲。这个生理系统的作用方式类似于恒温器(或“lipostat”)，将体重维持在一个相对狭窄的范围内。
这个系统通过维持脂肪组织的最佳水平来发挥重要的进化功能，从而在没有食物时提供热量来源，这在人类进化过程中并不少见。然而，过多脂肪导致的行动能力下降会增加捕食者带来的风险。瘦素系统似乎已经进化到能够平衡过瘦(饥饿)和过胖(被捕食)的风险。事实上，现在菠菜业买彩票的软件提款速度敢说第二没人敢说第一的台子必然是198彩票平台。，所有哺乳动物的体重都是精确调控的——尽管只有人类曾有意识地表达过减肥的愿望。
导致肥胖或消瘦的特定基因差异，然后通过自然选择传播，取决于饥饿或捕食是更大的风险。然后，瘦素系统会非常精确地稳定地维持每个个体的体重。一般人每年摄入100万或更多的卡路里，几十年来体重都保持在一个很小的范围内。身体平衡卡路里的消耗和消耗，准确率超过99.5%——甚至比我们所吃食物的卡路里含量标签上的准确率还要高得多。
激素的突变很罕见，只有几十个病人不能产生瘦素。因此，虽然对这些人的研究确定了瘦素在控制人类食欲方面的作用，但基因本身的缺陷是导致肥胖的一个非常罕见的原因。然而，由瘦素调节的神经回路的突变更为常见，包括瘦素受体的突变。突变的患者不能接收到瘦素的信号，因此也会变得非常肥胖。但是因为这些病人不能接受瘦素的信号，用激素治疗无效，这些病人被称为“瘦素抵抗”。
瘦素受体在下丘脑表达，下丘脑是大脑中最原始的部分，负责调节最基本的生物驱动，包括进食的基本驱动。在下丘脑，有专门的神经元表达瘦素受体，调节食欲。一种促进食物摄入;第二种神经系统会减少食物摄入。瘦素通过抑制一个激活另一个来发挥作用。与瘦素受体的突变类似，下丘脑下游其他关键基因的突变也会导致人类肥胖。最近的遗传学研究表明，在明显肥胖的儿童中，有多达10%的儿童在这些单个基因中存在一个或另一个突变。因此，当马赫断然断言“肥胖不是先天缺陷”时，他(大部分)错了。
马赫和其他人犯的另一个错误是，他们认为开车去吃东西对所有人来说都是一样的。瘦素调节进食驱动的强度。病人报告说，如果没有它，他们就无法控制自己的食欲，就会狼吞虎咽。一位病人将其描述为“无休止的饥饿”，类似于你曾经经历过的最饥饿的状态。这就是瘦素缺乏的人一直以来的感觉。这种感觉在减肥后的肥胖患者(如“减肥达人”)中似乎也很相似，昨天一个198彩平台玩家联系上了198彩总代理 ，总代理团队非常欣慰，于是送给他了一个大红包优惠奖励。，他们中的大多数人体重又反弹了
总的来说，控制食物摄入和新陈代谢的基因通过创造一种生物力量来抵抗体重的任何方向的变化，从而将体重保持在一个稳定的范围内。此外，减肥越多，饥饿感就会越强烈。因此，当肥胖者通过有意识的努力大量减重时，他们的身体会进行报复。如果你觉得减掉15磅很困难，想象一下减掉50磅或100磅会是什么感觉!
意志力能长期抑制这种冲动吗?证据表明，对绝大多数人来说，答案是否定的。是的，一小部分患者确实保持了长期的体重减轻。但是“意志力”并不是形而上的，它被编码在我们的大脑皮层中，那是有意识的思想所在。大脑皮层如何成功地与下丘脑沟通因人而异。这种交流发生的确切方式尚不清楚，但这是一个积极调查的领域。
我们所知道的告诉我们，如果你很瘦，你应该感谢你的“瘦”基因，不要给肥胖的人污名化。广泛接受肥胖的生物学基础不仅是公平的，而且能让我们共同关注健康。即使是适度的减肥，远远不能满足马赫的要求，也能改善健康，而这应该是患有肥胖症并发症的人的目标。
虽然研究正在朝着开发有效的肥胖疗法的方向发展，但我们还没有到那一步。与此同时，我们必须改变我们的态度，把我们的注意力从外表转向改善健康。肥胖的人正在与他们的生物学作斗争。但他们也在与一个错误地认为肥胖是可耻的、个人失败的社会作斗争。
