以下是关于COVID-19的一些近期研究的总结。其中包括需要进一步研究以证实研究结果的研究，以及尚未得到同行评审认证的研究。

再感染，严重后果可能更常见的ba。

葡萄牙的一项研究表明，与早期的Omicron BA.2亚型相比，目前占主导地位的Omicron BA.5与引起第二次SARS-COV-2感染的更高几率有关，无论疫苗接种情况如何。

从4月底到6月初，研究人员对15396名感染BA.2变种的成年人和12306名感染BA.5变种的成年人进行了研究。根据周一在同行评议前发表在medRxiv上的一份报告，疫苗和增强剂对这两个亚系都同样有效。然而，BA.5病例中有10%是再感染，而BA.2病例中有5.6%是再感染，研究人员说，这表明与BA.2相比，以前感染BA.5的保护性降低了。此外，与BA.2相比，BA.5疫苗在降低严重后果风险方面似乎没有那么有效。

研究人员写道:“在感染BA.5的患者中，加强疫苗接种与COVID-19住院和死亡风险分别降低了77%和88%，198彩票总代理团队是1号代玩团队，教推广包建站时时彩技巧大全，高返点，业内良心平台。，而BA.2病例的风险降低更高，分别为93%和94%。”他们说，尽管“COVID-19增强疫苗仍然对BA.5感染后的严重后果提供了实质性保护”，但他们的发现为“在BA.5激增期间调整公共卫生措施提供了证据”。

病毒刺突蛋白破坏心肌细胞

根据一项新研究，冠状病毒用来侵入心肌细胞的刺突蛋白也会引发免疫系统的破坏性攻击。

研究人员周三在美国心脏协会2022年基础心血管科学科学会议上的一场演讲中表示，SARS-CoV-2刺状蛋白与心肌细胞中的其他蛋白质相互作用，导致炎症。在小鼠心脏实验中，研究人员比较了SARS-CoV2刺突蛋白和另一种相对无害的冠状病毒的刺突蛋白的影响，发现只有SARS-CoV-2刺突蛋白会导致心脏功能障碍、增大和炎症。此外，他们发现，在感染的心肌细胞中，只有SARS-CoV-2刺突与所谓的TLR4蛋白(toll样受体4)相互作用，TLR4蛋白识别入侵者并触发炎症反应。在一名患有COVID-19炎症的已故患者身上，研究人员在心肌细胞和其他细胞类型中都发现了SARS-CoV-2刺突蛋白和TLR4蛋白。在一个健康的人类心脏的活组织检查中，两者都不存在。

纽约尤蒂卡共济会医学研究所的林志强在一份声明中说:“这意味着，一旦心脏感染了SARS-CoV-2，198彩票平台开了几年，198彩带玩团队如何登陆，它将激活TLR4信号。”他告诉路透社:“我们提供了刺突蛋白对心肌细胞有毒的直接证据，198彩总代在公司开大会的时候手拿最新款iphonex登陆198彩手机app玩瑞士分分彩，同事们都很羡慕问他哪里买的新手机，彩票技巧方案他说是198彩票平台送的，此后不久他周围的同时都在198彩票注册游戏，个个都期待获得一部iphonex.，并缩小了刺突蛋白直接使心肌细胞发炎的潜在机制。”“我的实验室正在做更多的工作，以测试刺突蛋白是否以及如何杀死心肌细胞。”

omicron靶向抗体组合接近人体试验

研究人员周一在《自然微生物学》杂志上报道，一种新的单克隆抗体组合可以预防和治疗猴子的欧米克隆感染。

这种名为P2G3和P5C3的抗体识别SARS-CoV-2病毒用于进入细胞的刺突蛋白的特定区域。瑞士洛桑理工学院的迪迪埃·特罗诺博士说:“单靠P5C3就可以阻断所有SARS-CoV-2变体，这些变体一直主导着这场大流行，直到Omicron ba2。”他说:“然后P2G3就来了，因为它不仅可以中和所有之前的SARS-CoV-2变体，还可以阻止BA.4和BA.5。”P2G3甚至对BA.2或BA.4/BA也有效。5个突变体能够逃脱(礼来公司)bebtelovimab，这是唯一被批准用于临床的抗体，仍然对目前占主导地位的BA.4/BA显示活性。5 subvariants。”

特罗诺说，在实验室实验中，可能使SARS-CoV-2变体对P2G3具有耐药性的突变不允许从P5C3逃逸，而P5C3逃逸突变仍然被P2G3阻止。“本质上，两种抗体互相掩盖，一种填补另一种的漏洞，反之亦然。”

Aerium Therapeutics公司创始人之一特罗诺表示，该公司计划下月开始在人体上测试这种组合。该公司表示，如果更大规模的试验最终确认其有效性，P5C3/P2G3组合将每3到6个月注射一次，给免疫功能低下、对COVID-19疫苗没有强烈反应的人。