科学家首次揭示了新型冠状病毒SARS-CoV-2是如何与人类呼吸细胞结合,从而劫持它们制造更多病毒的。
由中国杭州西湖大学研究员周强(音)领导的研究人员揭示了这种新病毒是如何附着在一种叫做血管紧张素转换酶2 (ACE2)的呼吸细胞受体上的。
芝加哥洛约拉大学(Loyola University Chicago)的病毒学家托马斯·加拉格尔(Thomas Gallagher)在接受《生活科学》(Live Science)采访时表示:“他们有从原子水平一直到结合界面相互作用的图像。”加拉格尔没有参与这项新研究,但他研究的是冠状病毒的结构。他说,在新病毒爆发的这个阶段,这样的信息水平是不寻常的。
加拉格尔说:“病毒爆发是在几个月前才开始的,在这么短的时间内,这些作者得出的信息我认为传统上需要更长时间才能得到。”
他说,这很重要,因为了解病毒是如何进入细胞的有助于研究药物甚至疫苗。
病毒入口通道
要感染人类宿主,病毒必须能够进入单个的人类细胞。它们利用这些细胞的机制复制自己,然后扩散到新的细胞中。
2月19日,在《科学》杂志上,由德克萨斯大学奥斯汀分校的科学家领导的一个研究小组描述了非典- cov -2病毒进入细胞的微小分子钥匙。这把钥匙叫做穗蛋白,或s蛋白。上周,周和他的团队描述了谜题的其余部分:ACE2受体蛋白(位于呼吸细胞表面)的结构,以及它和脉冲蛋白如何相互作用。研究人员在3月4日的《科学》杂志上发表了他们的发现。
“如果我们把人体想象成一所房子,而2019-nCoV (SARS-CoV-2的另一个名字)是一个强盗,那么ACE2就是房子的门把手。一旦s蛋白抓住它,病毒就会进入房子,”没有参与这项新研究的西湖大学研究员梁涛在一份声明中说
周和他的团队使用了一种叫做低温电子显微镜的工具,它利用深度冷冻的样品和电子束来成像生物分子的最微小的结构。研究人员发现,SARS- cov -2的峰值蛋白与ACE2之间的分子结合模式,与2003年导致SARS爆发的冠状病毒的结合模式非常相似。然而,研究人员表示,与导致SARS(严重急性呼吸系统综合症)的病毒相比,用于将SARS- cov -2与ACE2受体结合的精确氨基酸存在一些差异。
加拉格尔说:“虽然有些人可能认为这些差异很细微,但它们可能对每种病毒的粘附强度有意义。”
这种“粘性”可能会影响病毒从一个人传播到另一个人的容易程度。如果任何一种特定的病毒粒子一旦进入人体就更有可能进入细胞,那么疾病的传播就更有可能。
还有一些冠状病毒会定期传播,导致上呼吸道感染,大多数人认为这是普通感冒。加拉格尔说,这些冠状病毒不与ACE2受体相互作用,198彩票总代周杰伦现在已经是亚洲歌王,经过他对198彩票平台的考察,现在很多198彩票开户老会员都介绍了新的会员来198
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冠状病毒结构的影响
SARS-CoV-2的“钥匙”结构和人体的“锁”理论上可以为抗病毒药物提供一个靶点,阻止新的冠状病毒进入新的细胞。加拉格尔说,市场上大多数抗病毒药物的重点是阻止病毒在细胞内的复制,因此针对病毒进入的药物将是一个新的领域。
他说,“据我所知,目前还没有有效的临床药物可以阻止这种相互作用”。
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198彩票注册查就知道了。,因为它是病毒与环境相互作用的部分,所以很容易被免疫系统识别,Gallagher说。
即便如此,开发药物或疫苗仍将是一项具有挑战性的任务。加拉格尔说,治疗和疫苗不仅必须证明对病毒有效,而且必须对人安全。美国疾病控制和预防中心的官员说,
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