冠状病毒正在发生变异，随着世界各国竞相尽快为人类接种疫苗，冠状病毒也在发生基因变化。

包括SARS-CoV-2在内的病毒发生变异是正常的。但是病毒变异并仍然使人生病的程度是有限的吗?或者病毒会无限期地继续进化吗?

它是有极限的，但我们不知道它到底是什么;病毒学家告诉《生活科学》杂志，我们无法预测病毒可能发生的所有突变。纽约市哥伦比亚大学(Columbia University)微生物学和免疫学教授文森特·拉卡内洛(Vincent Racaniello)说，可能的基因突变数量比可见宇宙中的所有原子都多。“很大一部分基因组可以被替换。”

冠状病毒的遗传密码是29881个字母，由4个不同的化学碱基或分子组成，可以被认为是4个字母的字母表。这些字母提供了生成9860个氨基酸的指令，这些氨基酸是病毒蛋白质的基本组成部分。当这些化学碱基发生变化时，氨基酸也会发生变化，从而影响病毒蛋白质的形状;这些形状的变化反过来会影响病毒的功能，比如它如何与人类细胞结合。

Racaniello告诉Live Science，以前对其他RNA病毒的研究——比如SARS-CoV-2有一条单链RNA作为它们的遗传物质——发现这些病毒的一半以上的碱基可以被改变。数学上，这意味着如果一个病毒有10000个碱基对长，就有4^5000个基因序列的可能性。

考虑到在可见的宇宙中有4^135个原子，这实在是太大了。如果这个公式适用于像SARS-CoV-2这样的病毒，它的遗传密码是它的三倍长，那么它的遗传序列可能有4^ 14941种不同的可能组合。这还只是计算基本的字母变化一种化学物质取代另一种;Racaniello说，基因组中还有其他的突变，比如缺失或插入，这将进一步增加可能性的数量。

但这些突变中的大多数都无关紧要——而且其中很大一部分会立即被淘汰。他说:“有些突变是致命的，所以我们从未见过它们。”“他们中的许多人是中立的;它们只是不断累积，并被随身携带。”重要的突变通常发生在冠状病毒的刺突蛋白上，这是它用来抓住人类细胞表面ACE2受体的武器。刺突本身由1273个氨基酸组成，这些氨基酸由3831个化学碱基编码;根据同样的数学逻辑，刺突蛋白的编码有4^1916种变化方式，几乎是无限的。尽管如此，这些突变中的许多都是冗余的，编码的是相同的氨基酸。

此外，纽约州伊萨卡市康奈尔大学(Cornell University)的微生物学和免疫学教授约翰·摩尔(John Moore)说，并不是每个突变都能被识别为新的“变种”。“无声的突变发生了，但它们并不相关。”被识别并命名的变异通常具有显著的特性——比如更容易传染给人类或逃脱疫苗。

强有力的监测可以帮助科学家通过对受感染人群的随机抽样，扫描病毒基因组的变化。一旦他们发现了潜在的重要突变——例如，根据这些变化出现在基因组的哪里——他们就可以将这些突变插入到spike蛋白与ACE2受体相互作用的计算机模型中，从而预测该突变将如何表现。但为了最终理解这种突变如何改变病毒的行为，他们必须在病毒或蛋白质上做实验，摩尔说。

过去的突变

第一个SARS-CoV-2变种是去年春天发现的，当时在武汉首次检测到的病毒被一种名为D614G的新变种所取代，根据摩尔参与撰写的《美国医学会杂志》的观点，这种新变种可能出现在欧洲。摩尔说，直到夏末，科学家们才发现这种变异的主要突变可能增强了它的复制和传播能力。

虽然SARS-CoV-2的变异程度不像艾滋病毒或流感那样严重，但“你把这样的病毒植入1亿人体内，就会发生变异，”摩尔告诉Live Science。去年8月，英国出现了另一种名为B.1.1.7的货币变体，11月，这种货币的扩散速度加快。早期研究表明，该变异的主要突变，称为N501Y，再次增加了传播能力，但可能没有躲过应对D614G和其他新型冠状病毒早期菌株产生的中和抗体。

另外，一种更令人担忧的突变在南非出现。这个叫做b。1。351或者N501Y。V2，与英国的变体有相似的突变;但是这一个也有其他的突变位于刺突蛋白受体结合位点附近——刺突蛋白与人类细胞ACE2结合的位置。这里的关键突变是一种叫做E484K的突变，它改变了受体结合域(RBD)的形状，足以使识别早期菌株的抗体很难识别这种新的菌株。

一些早期研究表明，Moderna、辉瑞、诺瓦瓦克斯和强生等公司研制的疫苗仍然可以抵抗这种变异，但效果不如针对早期变异的疫苗好。

另一种与B.1.351相似的变种，称为P.1，也出现在巴西，由于它与南非变种的相似性，它也可能令人担忧。现在，科学家们发现了一些B.1.1.7的变异，它们也发生了突变，包括E484K突变。

RBD域是一个(但不是唯一的)可能发生突变的区域。它由223个氨基酸组成，其中22个与人类细胞上的ACE2受体接触，Racaniello说。这些氨基酸中的任何一种都可能发生变化(由于该区域潜在基因序列的突变)， 努力爱198彩时时彩平台，一定会有收获；因为198彩时时彩注册就送计画，我们希望198彩票注册网址出现奇迹。，并增加其与人类细胞的接触，从而增强其入侵能力。

为什么这些突变会发生?

突变有时反映了所谓的创始人效应。病毒发生变异，一种变异成为显性，因为它碰巧进入了广泛传播病毒的人体内。这并不一定意味着突变就有优势。

但有时相同或非常相似的突变，比如N501Y，会出现在世界的不同地方。波士顿大学医学院的生物化学助理教授、波士顿大学国家新兴传染病实验室的研究员Mohsan Saeed说，这通常意味着这种突变给病毒带来了优势。

他说，这种病毒已经非常善于感染人类，所以它未来从突变中获得的任何优势可能都不会太大。赛义德告诉趣味科学网站说:“如果你的收音机已经开到10分贝了，把音量调到11分贝也不会有太大区别。”

不过，他说:“我们将看到大规模接种疫苗会发生什么。”在这种情况下，疫苗可能会刺激病毒产生“逃逸突变”，以阻止中和抗体的能力。

未来的突变

赛义德说，SARS-CoV-2在人类中传播的时间很短，所以“科学家还不能根据模拟或病毒的过去历史来预测未来会出现什么样的变种”。“这主要是随机的，”他说。

摩尔说:“我们不是发号施令，我们只是做出反应。”换句话说，突变在野外发生，科学家们正在研究它们对传染性、致命性或疫苗逃逸的影响。虽然领先病毒一步是件好事——例如，基于模拟，预测其他突变可能出现——但考虑到病毒可能突变的程度，这可能是不可行的。

“蛋白质与受体或抗体相互作用的能力非常灵活;它们能够以多种不同的方式(耐受)突变来达到相同的终点，”摩尔说。所以“你无法预测接下来会发生什么。”

Racaniello说，科学家可能能够预测一些非常明显的突变，比如刺突蛋白上的某些氨基酸变化会影响抗体结合，或者刺突RBD的变化会影响病毒粘附和进入人类细胞的能力。“但这只是突增的一部分，还有许多其他的改变会影响健康。”

尽管科学家无法预测哪些突变会给病毒带来优势，但他们知道，病毒传播得越多，这些突变就会出现。

摩尔说:“你将会看到由于更大的传播性和/或抗体抗性而被选择的变种，因为它们是两个最大的选择压力。”

强烈的选择压力，昨天一个198彩平台玩家联系上了198彩总代理 ，总代理团队非常欣慰，于是送给他了一个大红包优惠奖励。，如使用非常有效的疫苗，可能会减少病毒复制和变异的机会。与此同时，非常微弱的选择压力意味着病毒不必变异，因此任何变化都将提供微不足道的优势，摩尔说。

当我们对病毒施加中等水平的选择压力时，麻烦就来了。例如，当你没有强烈的抗体反应时，广泛使用弱疫苗，或者延长第一剂和第二剂疫苗之间的时间，可能成为“新变种的滋生地”，摩尔说。“我们意识到了这一点。”

因此，为了防止未来的变种，我们需要确保我们按时给人们接种疫苗，以阻止所谓的逃避变种的出现。我们需要阻止病毒的传播，这将使冠状病毒有更多的变异机会。

摩尔说，这些病毒“并不是突然间就长出了剪破口罩的剪刀，198彩票注册账户安全可靠198彩平台，198彩票平台采用最新国际加密系统，保证玩家的个人隐私是不会泄露的，也不是长出了可以在人与人之间弹跳50码的弹簧跟靴子”。“它们仍然是冠状病毒，仍然可以用我们都应该做的标准程序阻止它们。”

因为我们不能提前预测哪些特定的突变会出现。摩尔说，要想比病毒落后两步，而不是20步，唯一的办法是大幅加强对新变种病毒的监测。这样，科学家们就可以在新变异扩散之前，在实验室里捕捉并测试它们的影响。

《生活科学》杂志此前报道称，如果我们的疫苗对变异基因无效，那么修改辉瑞公司和Moderna公司的mRNA疫苗就很简单了，通过交换基因序列来培养人体识别新突变序列的刺突蛋白，从而制造加强疫苗。

“另一点要记住的是，当你在谈论这些变体时，它们并不是突然间就长出了剪破面具的剪刀;现在还没有一种鞋跟靴能让人之间弹跳50码。”“它们仍然是冠状病毒，仍然可以用我们都应该做的标准程序阻止它们。”