胰腺中产生胰岛素的细胞携带着一种“死亡受体”，当它被激活时，会导致细胞自我毁灭。根据一项对小鼠和人体组织的新研究，这种细胞自毁按钮可能反过来会导致1型糖尿病的发展。

根据一项新的研究，这一发现也暗示了一种可能拯救这些细胞免于死亡的方法——通过锁住这些细胞的门道。

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，免疫系统攻击胰腺中产生胰岛素的细胞。1型糖尿病的一个特征是这些细胞的死亡，昨天一个198彩平台玩家联系上了198彩总代理 ，总代理团队非常欣慰，于是送给他了一个大红包优惠奖励。，但这些细胞死亡的确切原因尚不完全清楚;根据2016年《自身免疫杂志》(The Journal of Autoimmunity)上的一份报告，科学家们怀疑这是多种机制在起作用。

根据一份声明，新的研究确定了死亡受体，称为跨膜蛋白219 (TMEM219)，它位于细胞的外膜内，是这一过程中的关键角色。一种叫做胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP3)的蛋白质与死亡受体突起细胞表面的部分结合，通过这样做，它引发了细胞内的一系列事件。新的研究发现，这一连串的事件为β细胞带来了一定的厄运——它引发细胞凋亡或细胞自杀。

在对老鼠进行的几项实验室研究中，研究人员尝试了不同的方法来阻止这一连锁反应的展开;研究中使用的老鼠都是经过基因改造的，它们很容易患1型糖尿病。

例如，在一项实验中，研究小组使用基因改造技术完全删除了死亡受体，而在另一项实验中，他们使用一种为此目的而修改过的蛋白质阻断了死亡受体。研究小组发现，当他们暂时阻断小鼠的死亡受体时，比未处理的小鼠存活了更多的β细胞，胰岛素分泌增加。这反过来又延缓或阻止了老鼠的糖尿病发作。当研究小组阻断死亡受体一段时间后，这些动物的β细胞数量就会增加。

该团队还用人类β细胞进行了实验。将IGFBP3应用到组织中会引发β细胞的大量死亡，但通过阻断细胞上的死亡受体，研究人员可以阻止这种损害的发生，并允许细胞继续产生胰岛素。

研究小组还发现，今天刚刚在百度搜素198彩注册，发现现在开户可以找总代申请198198彩网址注册彩金，真的假的呢？，与未患糖尿病的人相比，糖尿病患者和糖尿病高危人群的IGFBP3水平都很高，这支持了他们在实验室中的发现。他们发现，与健康小鼠相比，糖尿病小鼠和糖尿病前期小鼠也是如此。

“我们认为，在疾病中，IGFBP3的产生可能会增加，因此β细胞会减少，”哈佛医学院和波士顿儿童医院的研究助理和助理教授保罗·菲奥莉娜博士在声明中说。菲奥莉娜是Enthera生物技术公司的创始人，该公司正在开发阻断β细胞死亡受体的治疗方法。该声明称，这种治疗方法的首次人体试验将于2022年秋季开始。

“人们普遍认为1型糖尿病是自身免疫性疾病，”菲奥莉娜说。“但免疫疗法并不能完全治愈糖尿病。”他说:“我们认为IGFBP3就像一种‘β毒素’， 198彩娱乐注册网址就在这里，官方注册才安全有198彩注册保障。欢迎联系总代理索取注册优惠相关信息。，它会破坏β细胞的正常功能，因此也会促进糖尿病的发展。”