一项新的小鼠研究表明，糖可能会破坏生活在肠道中的细菌群落，从而耗尽关键的免疫细胞，最终导致肥胖。

到目前为止，结果只在老鼠身上显示过。但如果后续研究在人类身上显示出类似的趋势，这可能最终导致代谢疾病和肥胖的治疗，资深作者Ivaylo Ivanov说，他是哥伦比亚大学瓦格洛斯内科和外科医生学院的微生物学和免疫学副教授。

在8月29日在线发表在《细胞》杂志上的最新研究中，科学家们发现，给老鼠喂食含有蔗糖和麦芽糊精的高糖食物会导致老鼠肠道内的特定细菌(称为节段丝状细菌(SFB))死亡，原因是不同的肠道细菌过度生长。SFB的突然丧失在小鼠肠道中引发了连锁反应，最终改变了动物吸收膳食脂肪的方式。

这反过来又导致老鼠变得肥胖，并发展出“代谢综合征”的特征，这是一组疾病——如高血压、高血糖和胰岛素抵抗——共同增加心脏病、中风和2型糖尿病的风险。

结果表明，SFB在某种程度上防止了代谢综合征和超重，但肠道细菌是如何做到的呢?事实证明，SFB与免疫系统“对话”，鼓励一种名为Th17的特定类型的免疫细胞的产生。这些免疫细胞会释放影响肠壁的蛋白质，阻止多余的脂肪通过组织吸收进入血液。

伊万诺夫指出，大体上，198手机198彩开户APP在那里下载登录，SFB可以在许多动物中发现，包括啮齿动物、鱼类和鸟类，但还没有在人类中发现。然而，人类确实携带了一组不同的肠道细菌，可以像SFB一样诱导Th17细胞，早期研究暗示(在新标签中打开)，这些细菌可能同样被高糖饮食消耗，他说。换句话说，尽管人类可能不携带SFB，糖仍然可能对小鼠和人类肠道微生物群和免疫系统产生类似的影响。

伊万诺夫在接受《生活科学》杂志采访时表示:“真正起到作用的是T细胞——细菌诱导T细胞，而T细胞提供了这种效果。”“我们假设，在人类中，诱导这些T细胞也将是有益的。”

在他们最近的老鼠研究中，研究人员让老鼠吃一个月高糖、高脂肪的食物，看看它们的肠道细菌会发生什么变化。他们发现，这种饮食刺激了一种名为Faecalibaculum rodentium的细菌的生长，这种细菌基本上排挤了老鼠肠道中生长的SFB，耗尽了它的数量。随着小鼠逐渐失去SFB，它们Th17细胞的总数也在下降，它们的体重增加，并发展为胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受——所有代谢综合征的迹象。

在饲喂低糖、低脂饮食的小鼠和饲喂无糖、高脂饮食的小鼠中没有观察到这些影响，但饲喂高糖、低脂饮食的小鼠也迅速失去了SFB。这表明，198彩总代在公司开大会的时候手拿最新款iphonex登陆198彩手机app玩瑞士分分彩，同事们都很羡慕问他哪里买的新手机，彩票技巧方案他说是198彩票平台送的，此后不久他周围的同时都在198彩票注册游戏，个个都期待获得一部iphonex.，正是糖导致了细菌和Th17细胞的有害损失。

基本上，Th17细胞提供了一种“盔甲”，保护小鼠免受代谢疾病的发展，而糖通过扰乱微生物群间接破坏了这一盔甲，伊万诺夫解释道。

在另一项实验中，研究小组从一组老鼠中剔除了SFB，然后给它们喂食无糖、高脂肪的食物。他们发现，尽管没有吃糖，这些老鼠的体重也增加了，并患上了代谢性疾病。给什么?从本质上说，今天刚刚在百度搜素198彩注册，发现现在开户可以找总代申请198198彩网址注册彩金，真的假的呢？，如果没有合适的肠道细菌，老鼠就无法产生足够的Th17细胞，因此它们也就缺乏上述提到的盔甲。研究小组发现，他们可以通过两种方式提供这种盔甲:给老鼠喂食注入SFB的益生菌，或者直接向它们体内注射Th17细胞。

这表明，如果老鼠的肠道已经耗尽了SFB，减少糖的摄入不会帮助啮齿动物避免代谢疾病。如果这一发现也适用于人类，那就意味着如果一个人的肠道微生物群已经被破坏，那么少吃糖并不一定有帮助。因此，可能需要额外的干预来恢复这些人的肠道细菌或Th17细胞，伊万诺夫说。

同样，还需要更多的研究来了解类似的力量是否在人类肠道中起作用。伊万诺夫和他的团队还试图了解肠道细菌是如何帮助小鼠肠道中的Th17细胞生长的，以及这种机制是否也适用于人类。

伊万诺夫说:“即使经过了10年的研究，我们仍然不能完全理解这个过程，这个机制，以及细菌是如何诱导这些T细胞的。”“我们知道很多，但仍然有很多问题。”