一项新的研究表明，导致COVID-19的冠状病毒会感染胰腺中产生胰岛素的细胞，降低它们分泌胰岛素的能力，有时会导致细胞死亡。
据研究作者称，破坏这些被称为β细胞的产生胰岛素的细胞可能会恶化糖尿病的症状，特别是1型糖尿病，在这种类型的糖尿病中，胰腺本来就几乎不能产生胰岛素。“如果你想象有一些已经患有糖尿病的患者，如果病毒进入并钉住了你剩下的β细胞，那就不好了，”共同的资深作者，斯坦福大学医学院微生物和免疫学教授彼得·杰克逊说。
此外，《生活科学》杂志此前报道称，一些研究表明，严重的COVID-19可能会在没有既往病史的人身上引发糖尿病，这再次增加了病毒感染β细胞的可能性。这一趋势仍在研究中，198彩票是那个集团旗下的子品牌，听198彩票总代说198彩平台好像是合乐的姐妹网站，但是根据新的数据，Jackson说他认为病毒有时可能通过损伤β细胞而诱发糖尿病;这种情况最有可能发生在患有糖尿病前驱或其他会增加糖尿病风险的健康状况的人出现严重的COVID-19病例时。
1型或2型糖尿病患者的身体让一些胰岛素,但组织不能把它由于胰岛素抵抗,面临更大的患严重的COVID-19症状的风险比一般人,根据疾病控制和预防中心(CDC)。一般来说，糖尿病患者在感染任何病毒时比非糖尿病患者更容易出现并发症，因为糖尿病会损害免疫功能。
杰克逊说，尽管如此，没有人知道导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒是否能直接攻击胰腺。
为了探究这个问题，杰克逊和他的同事们对器官捐赠者的胰腺组织进行了实验，其中9人死于严重的COVID-19感染，18人死于其他原因，病毒检测呈阴性。在第一组,他们发现SARS-CoV-2直接感染一些人的β细胞,和在一些实验室实验,他们发现这种病毒可以感染,损伤和杀死β细胞来自其他捐助者死于non-COVID-19原因,报告显示5月18日发表在《细胞代谢》杂志上。
然而，纳什维尔范德比尔特糖尿病中心(Vanderbilt Diabetes Center)主任阿尔文·鲍尔斯(Alvin Powers)博士说，即使有了这些新证据，关于SARS-CoV-2是否直接在体内感染β细胞的核心问题仍然没有解决。鲍尔斯博士没有参与这项研究。他说，这项新的研究表明，胰腺细胞可以在实验室培养皿中被感染，但这种情况还没有在人类身上得到明确证明;为了得出可靠的结论，科学家们将需要检查更多死于COVID-19患者的胰腺样本。
关于COVID-19引发糖尿病的报道，鲍尔斯告诉Live Science，198彩票带玩团队是哪个，去198彩娱乐官网一198彩票注册查就知道了。，“我们知道，患有边缘糖尿病或糖尿病前体的人，当他们(严重)患病，如肺炎、心脏病发作、中风……有时会出现糖尿病。”因此，糖尿病病例可能会增加，“不是因为SARS-CoV-2病毒的直接毒性，”而是因为重病患者有时会发展为糖尿病。鲍尔斯最近在4月7日发表在《柳叶刀》(The Lancet)上的一篇评论中写道，总的来说，有关covid -19相关糖尿病的报道一直相互矛盾，仍有必要进行进一步调查。
病毒是如何侵入细胞的
要确定SARS-CoV-2是否会感染细胞，第一步是弄清病毒最初是如何渗透这些细胞的。
鲍尔斯说，这种病毒主要利用一种名为ACE2的受体蛋白潜入细胞，但细胞表面的其他几种蛋白质似乎帮助病毒插入ACE2。在最近发表于2020年12月1日的《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上的一项研究中，鲍尔斯和他的同事们在细胞中寻找ACE2和其中一种称为跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)的蛋白质，但发现两者都很少。在同一杂志上发表的另一项独立研究中，研究人员得出了同样的结论，似乎SARS-CoV-2没有进入β细胞的通道。
加州大学旧金山分校(University of California, San Francisco)微生物和免疫学系教授、资深合著者劳尔·安迪诺(Raul Andino)说:“争议来自于，‘嘿，这里没有那么多受体，所以一定不是病毒感染了β细胞。’”然而，有一个问题是，病毒需要多少ACE2才能进入细胞，还有其他蛋白质可能帮助提高其吸附ACE2受体的能力，Andino说。
例如，神经素1受体蛋白(NRP1)和转铁蛋白受体(TFRC)都与SARS-CoV-2感染有关;通常，前者与各种生长因子结合，后者帮助将铁输入细胞，但研究发现，这两种受体都可能被冠状病毒利用。该团队在五个冠状病毒阴性器官捐赠者的细胞中寻找这些蛋白质，以及ACE2和TMPRSS2。
“当胰岛(胰腺细胞群)进入人体尸体时，我们将它们从尸体上分离出来，”Jackson说，并指出这些组织必须迅速收集并用于实验。
在之前的研究中，他们发现捐赠者的β细胞中ACE2和TMPRSS2水平较低，但有趣的是，他们发现了大量的NRP1和TRFC。与另一种胰腺细胞相比，细胞表达更多的NRP1和TRFC，这意味着如果病毒感染胰腺，病毒可能对细胞表现出选择性。
然后，该团队从covid - 19阴性捐赠者中分离出更多胰岛，并在实验室中将其组织暴露在SARS-CoV-2中。几天后，他们将这些细胞暴露在附着在部分冠状病毒上的抗体中，看哪些细胞已经被感染，并发现了非典- cov -2主要存在于β细胞中的证据。他们发现，他们可以通过一种叫做EG00229的小分子来阻断NRP1受体，从而在某种程度上阻断这种感染。这一事实暗示NRP1可能是冠状病毒进入细胞的关键，Jackson说。
“想象一下，你正在试图接住一个篮球:单手接住是很棘手的，而且很多时候你都把球接错了。双手抓鱼更加准确和有效。”他说。为了感染细胞，冠状病毒上一种叫做刺突的结构必须插入ACE2;他解释说，在这个类比中， 如果能从玩家的观念来看198彩平台，198彩怎么样了解玩家心灵活动的198彩平台总代理永远不为自己的前途担心。，NRP1可能帮助“捕获”冠状病毒并插入棘突，尽管可用的ACE2受体相对较少。根据《科学》杂志11月的一份报告，一些研究表明NRP1抓住了刺突的一个特定片段，阻断这种相互作用在一定程度上削弱了病毒感染培养细胞的能力。
研究小组还发现，当暴露在一餐所需的葡萄糖中时，受感染的细胞产生的胰岛素明显少于未受感染的细胞;在受感染的细胞中，与细胞死亡相关的分子信号开始激增。这些作用可以被EG00229再次阻断，这强调了NRP1对感染的潜在重要性。
在发现这种病毒可以感染COVID-19阴性捐赠者的β细胞后，该团队想看看这种病毒是否会在死于COVID-19的人身上出现。他们在9名捐赠者中有7名的胰腺中发现了冠状病毒遗传物质。与之前的实验一样，该团队使用抗体，证实了七个捐赠者的β细胞中有四个出现了SARS-CoV-2;在这些细胞内，他们还发现了为刺突蛋白编码的遗传指令。
作者在报告中指出，其他三名捐赠者的胰腺出现了广泛的损伤，这是由于死后消化酶会迅速侵蚀器官造成的。因此，杰克逊认为，由于损伤的严重程度，可能有三名捐赠者的抗体测试结果为阴性。另一方面，阴性检测可能是准确的，因为并非所有COVID-19重症患者都有感染的β细胞。
杰克逊说:“我们真的需要进行更大规模的研究，以获得关于重症COVID患者胰腺β细胞感染率的真实数字。”
这项研究还提出了其他问题。假设病毒像在实验室培养皿中那样攻击活人的细胞，病毒是如何首先到达胰腺的?肺炎的发作可能有助于病毒逃离呼吸道，并引发其他地方的继发性感染，如胰腺，但目前还不清楚，杰克逊说。这项研究也只包括了重症患者，因此尚不清楚轻度COVID-19感染患者是否会发生胰腺感染。
如果病毒扩散到胰腺，“胰腺感染与胰岛素下降有什么关系?”Andino说。研究小组在实验室培养皿中观察到，细胞在感染后产生的胰岛素更少，但减少的程度在活人身上可能不同。“我认为这显然是一个关键问题……对我来说，这是论文没有涉及的问题。”
此外，还需要更多的研究来了解免疫系统在胰腺感染中的作用，他指出。从理论上讲，直接感染可能引发胰腺广泛的炎症，造成额外的损害，而对于易患1型糖尿病的人来说，这可能会触发或加重胰腺的自身免疫攻击。但就目前而言，这都是猜测，安迪诺说。
鲍尔斯说，鉴于实验室培养皿研究的局限性，研究人员需要对COVID-19死亡人员保存完好的胰腺进行大规模研究，以确认该器官直接被感染。“目前还不清楚他们处理感染细胞的方法是否与人感染SARS-CoV-2时的情况相似。”
