一项甚至让这项研究的作者感到惊讶的新发现支持了一个有争议的观点，即微生物在阿尔茨海默氏症中发挥了作用。这项研究发表在6月21日的《神经元》(Neuron)杂志上，它发现了令人信服的迹象，表明某些类型的疱疹病毒可能促进了导致约570万美国人患上这种疾病的复杂过程。该研究指出，这些病毒可能是推动疾病进展的帮凶，但并不意味着阿尔茨海默病可能是在偶然接触后传播的
研究界一直在寻求对阿尔茨海默氏症病理的新见解，因为几十年的研究和数百次失败的临床试验只导致了对其潜在生物学原理的分歧，而且没有出现新的治疗方法来改变这种记忆丧失疾病的病程。长期存在的淀粉样蛋白假说认为，这些症状是由淀粉样蛋白-脑斑块的积累引发的，但试图清除这些斑块的药物试验迄今为止都以失败告终。持怀疑态度的研究人员寻找了其他解释，有些人把注意力集中在微生物上。2016年3月，33名国际科学家在《阿尔茨海默病杂志》(Journal of Alzheimer’s Disease)上发表了一篇社论，敦促科学界认真考虑病原体可能参与其中的想法。
西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)的遗传学家、基因组科学家乔尔·达德利(Joel Dudley)是这篇新论文的资深作者。2013年，当他的实验室开始研究这项新发表的研究时，他并没有打算研究这一理论。他和同事制定的计划是通过观察阿尔茨海默病期间大脑中的分子变化来确定可能的新的药物靶点。
由于美国国立卫生研究院领导的一项名为加速药物合作伙伴关系——阿尔茨海默病(AMP-AD)的公私合作伙伴关系，该团队获得了876个大脑的数据，其中一些是健康的，一些是早期或晚期阿尔茨海默病患者。他们使用DNA和RNA测序来分析两组之间的遗传差异，以及遗传基因如何表达或如何形成RNA的差异。就在那时，他们开始得到奇怪的结果。达德利说:“算法不断重复病毒生物学的这种模式。”
与健康的大脑相比，研究小组在老年痴呆症大脑中发现了更多的病毒DNA——特别是来自人类疱疹病毒6A (HHV-6A)的高水平DNA。HHV-6A和HHV-7的RNA在老年痴呆症患者的大脑中也比在健康的大脑中要高，而且病毒RNA水平随着临床症状的严重程度而变化。HHV-6A通常是一种无症状的病毒，在人的晚年才会感染。HHV-7感染了超过80%的婴儿，经常引起皮疹。
然后，他们试图确定病毒是否与阿尔茨海默氏症的发展有关，或者它们只是旁观者，或者是疾病的某种后果;例如，老年痴呆症患者可能更容易受到病毒感染。为了探究这个问题，该团队创建了一个相当于生物社会网络的东西来探究不同的分子和遗传信号是如何相互作用的。他们发现病毒基因影响着其他已知的阿尔茨海默病基因和分子，这表明病毒至少在部分疾病过程中起着主导作用。“这真的很令人震惊，”萨姆·甘迪说，他是一位西奈山神经学家和淀粉样蛋白专家。这些病毒“似乎正在与一些包含一些熟悉的阿尔茨海默病相关基因的网络进行交流。”研究人员还发现了一种小分子核糖核酸(microRNA)——一种通常关闭基因的短分子——在阿尔茨海默氏症患者的大脑中被HHV-6A病毒所抑制。后来，当他们培育出缺乏这种microRNA的老鼠时，他们发现啮齿类动物的大脑中出现了比正常microRNA水平的老鼠更大更丰富的淀粉样蛋白斑块。
阿尔茨海默氏症患者仍然对这些发现持谨慎态度。微生物和病毒在阿尔茨海默病中的可能作用已经被提出和研究了几十年，但之前的研究没有解释它们之间的联系。这是第一项基于多个、大数据集提供证据支持这一观点的研究，198彩票平台注册送的钱怎
198带玩团队是1号团队吗么提款，”阿尔茨海默氏症协会科学项目和推广主任基思·法戈说。但是“需要更多的研究来发现它们到底扮演了什么角色，如果有的话。”新的发现并不能证明这些病毒导致了阿尔茨海默病的发生或发展。”
甘迪和达德利强调，他们不相信阿尔茨海默氏症是一种传染病，可以像普通感冒那样传播。“我所相信的是，在基因或生理易感的个体中，病毒扮演着疾病的激动剂的角色，”Dudley说——可能参与了许多过程，而病毒只是谜团的一部分。例如，大多数人的抗体表明他们已经感染了HHV-7，但很少有人会发展成老年痴呆症。最近的研究还表明，病毒与帕金森病和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)的发展有关。
然而，即使病毒只是助长了疾病的发展，认识到这一点可以打开一扇门，找到诊断和治疗老年痴呆症的更好方法。使用病毒的某些生物标记来识别高危人群是可能的。抗病毒药物也可以作为一种潜在的预防治疗。2018年2月，台湾研究人员报告称，感染单纯性疱疹病毒1 (HSV-1)的人比未接受抗病毒药物治疗的人患老年痴呆的几率低90%。单纯性疱疹病毒1会导致唇疱疹。
HSV-1与HHV-6A和HHV-7是不同的病毒，但达德利的研究小组也发现，阿尔茨海默氏症患者的大脑中与HSV-1相关的遗传物质水平高于正常水平。许多其他论文将HSV-1与阿尔茨海默病联系在一起，研究也暗示细菌是罪魁祸首，包括引起肺炎的细菌和引起莱姆病的螺旋体。
麻省总医院的神经学家Robert Moir及其同事领导的一系列研究提出了一种可能的理论，将这些不同的病原体发现结合在一起:-淀粉样蛋白可能在大脑中积累，作为免疫反应的一部分，以对抗损伤或入侵的病原体。在6月21日发表在《神经元》杂志上的一篇论文中，Moir和他的同事们报道了淀粉样蛋白肽结合并诱杀HSV-1和HHV-6，从而帮助防止感染。感染了这些疱疹病毒的小鼠也会迅速积累淀粉样斑块。他们的理论假设，当在感染过程中产生足够的淀粉样蛋白斑块时，它们就会引发炎症和其他无益的反应，比如产生杀死神经元的tau蛋白缠结。这些斑块还提醒大脑的免疫细胞小胶质细胞有问题;这些细胞会启动免疫级联，杀死更多的神经元。这一过程的最终结果可能是阿尔茨海默氏症——开始时似乎是对微生物入侵的一种保护性反应。
强化这一有争议的观点的证据将是困难的。达德利曾在会议上会见过一些研究人员，这些研究人员向他透露，他们也收集了一些数据，198彩票总代周杰伦现在已经是亚洲歌王，经过他对198彩票平台的考察，现在很多198彩票开户老会员都介绍了新的会员来198
彩票方案软件彩娱乐开户。，暗示阿尔茨海默病中存在病原体，但由于担心会受到阿尔茨海默病患者群体的排斥，他们不敢发表这些数据。英国曼彻斯特大学的神经生物学家Ruth Itzhaki说她领导了许多将HSV-1与阿尔茨海默氏症联系起来的研究。她说，她因为追求这一研究方向而遭受了“嘲笑和责骂的敌意”。
但达德利愿意承担风险，198彩总代在公司开大会的时候手拿最新款iphonex登陆198彩手机app玩瑞士分分彩，同事们都很羡慕问他哪里买的新手机，
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