一种引起单核细胞增多的疱疹病毒在罕见情况下会增加患某些癌症的风险。现在研究人员知道了其中的原理:根据一项针对人类细胞的新研究，eb病毒(EBV)可以直接锁定感染细胞中的遗传物质束，并“打开”附近的基因，使健康细胞癌变。
并不是所有感染EBV的人都会发展成癌症;但美国癌症协会(American cancer Society)表示，在极少数情况下，该病毒会增加人们罹患鼻咽癌、伯基特淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma)和某些胃癌的风险。根据《病理学年度回顾》杂志2019年的一份报告，尽管全球有超过90%的人感染了这种病毒，但只有约1.5%的癌症病例与这种感染有关。其他驱动癌症生长的病毒，如乙型肝炎和人类乳头瘤病毒(HPV)，是通过蠕动进入被感染宿主的基因组来实现的——但研究人员刚刚发现，EBV采用了不同的方法。
而不是与宿主DNA缠绕,EBV DNA结合宿主DNA的表面,使分子改变形状,这取决于附近的癌症相关基因,研究作者帕特里克·谭新加坡基因组研究所的执行主任Duke-NUS医学院教授告诉生活科学在一封电子邮件。这项研究发表在7月27日的《自然遗传学》杂志上，确定了病毒DNA在宿主基因组中的位置。
路易斯安那州立大学什里夫波特分校(Louisiana State University Health Shreveport)微生物学和免疫学副教授罗纳·斯科特(Rona Scott)没有参与这项研究，他在一封电子邮件中告诉《生活科学》(Live Science)杂志，了解这一过程可以让科学家开发药物和基因疗法，消除病毒的有害修饰。
此外，
，“识别EBV在癌症中的感染足迹(或识别标记)可能有助于我们确定，感染了全世界超过95%的成年人的EBV是否导致了其他尚未与该病毒相关的癌症，”她说。
破坏细胞DNA
虽然一些细节还不清楚，“EBV和某些类型癌症之间的联系已经知道很多年了，”Tan说。例如，据杜克-新加坡国立大学医学院(Duke-NUS Medical School)的一份声明，该病毒与约8%至10%的胃癌有关，胃癌是全球第三大癌症死亡原因。
根据2007年发表在《癌症科学》杂志上的一份报告，以往的研究解释了EBV引发癌症的一种方式:该病毒触发化学反应，将称为甲基的分子标签粘在基因上，使基因“开启”或“关闭”。一种理论认为，这些所谓的表观遗传修饰，即“在”基因组上的修饰，会使正常情况下抑制肿瘤生长的基因失效。
但谭想知道EBV是否也改变了宿主基因组的3D结构，198彩票总代理团队是1号代玩团队，教推广包建站
时时彩技巧大全，高返点，业内良心平台。，从而增加了患癌症的风险。
细胞将DNA组织成一束，称为“染色质”，而一些基因则夹在这束染色质中，无法通过细胞机制将这些基因转化为蛋白质。因此，染色质的结构决定了哪些基因可以在什么时候被开启或关闭。尽管这在健康细胞中是一种有益的控制机制，但根据2016年发表在《科学》杂志上的一份报告，对染色质结构的某些改变可能会刺激癌症的发展——Tan和他的同事认为EBV可能以这种方式扭曲宿主的染色质。
为了找到答案，研究小组检测了健康的胃癌细胞和培养的胃癌细胞，以及从ebv相关的胃癌患者身上采集的细胞，以比较它们的遗传物质结构。
他们发现，同样被包裹在染色质束中的EBV DNA，可以直接与受感染的胃细胞染色质中的特定点结合。也就是说，病毒DNA附着在宿主基因组的基因增强子上，这有助于激活特定的基因。研究人员发现，尽管这些增强子在健康细胞样本中被关闭，但它们在对EBV感染做出反应时被打开，并促进癌症相关基因的激活，特别是那些刺激细胞生长和增殖的基因。当这些基因被异常调节时，它们会刺激肿瘤的生长。
“我们对这个结果感到非常惊讶，”Tan说，因为我们没有预料到病毒基因组会直接参与宿主细胞的重组，并控制它构建的蛋白质。
即使当作者从被感染的细胞中去除EBV，病毒对宿主DNA的结构改变仍然保持不变。斯科特说，这一发现支持了先前的证据，即EBV可能以一种“打了就跑”的方式导致癌症，这意味着即使你消除了病毒本身，细胞的DNA仍然是改变的，并继续推动肿瘤生长。
但这一理论必须在未来的研究中得到证实，Tan补充道。他说，研究小组还打算研究通过这一过程修改的基因是否可以作为治疗ebv相关癌症的新药物靶点。
斯科特补充说，也许其他因素，比如细胞用来对抗病毒的先天防御能力，决定了哪些基因可以控制EBV，198客户端APP
198优惠活动如何登录，哪些人可以控制EBV，尽管这也必须得到证实。
斯科特指出，在许多eb病毒感染中，病毒隐藏在位于身体表面的免疫细胞B细胞和上皮细胞中执行其生命周期，对感染者的健康“没有太大影响”。然而，她说，在病毒确实导致癌症的情况下，削弱病毒重塑宿主DNA的能力可能是一种关键的治疗途径。
