一项新的研究表明，一种可以将细胞膜撕成碎片的酶可能会导致器官损伤，最终导致一些严重的COVID-19患者死亡。
该研究的资深作者弗洛伊德·奇尔顿说，这种被称为“分泌磷脂酶A2组IIA”(sPLA2-IIA)的酶通常会抓住微生物细胞膜上的特定脂肪，并将其撕裂，从而保护身体免受细菌等入侵者的侵害。他是一位生物化学家，198彩票平台注册送的钱怎198带玩团队是1号团队吗么提款，也是亚利桑那大学精确营养与健康计划的主任。人类细胞也含有这些脂肪，但与细菌不同的是，人类细胞将这些脂肪分子携带在细胞膜的内层，而不是细胞膜的外表面。
Chilton说，这种排列方式通常会使分子不被sPLA2-IIA发现，并阻止酶攻击人类细胞，但这并不是一个万无一失的系统。
细胞需要能量来维持细胞膜的结构，但当细胞开始因感染或压力而死亡时，sPLA2-IIA的目标脂肪分子就会暴露出来，198平台是菲律宾著名线上菠菜公司198彩开户怎么样，已经稳定成长发展达到3年多，实力不容小觑，这背后的原因必然是强大的财团以及技术人员鼎力相助造成的。，使人体细胞容易受到攻击。此外，受损细胞会释放线粒体，也就是所谓的细胞动力源;Chilton说，线粒体的膜结构类似于细菌，所以sPLA2-IIA冲进来将自由漂浮的线粒体撕碎，并将其内容物溢出到体内。根据《EMBO报告》(EMBO Reports)杂志2020年的一份报告，这反过来会让免疫系统发挥作用，引发一波严重的炎症。
奇尔顿告诉趣味科学网站说:“一旦开始发生这种情况，你就会陷入滑坡。”
Chilton和他的同事们的新研究暗示，这种灾难性的连锁事件可能会在严重的COVID-19感染患者中展开——尽管我们需要更多的研究来确定。目前，该研究只显示了sPLA2-IIA与COVID-19严重疾病和死亡风险之间的强相关性;奇尔顿说，它不能证明酶直接导致观察到的损伤。
在周二(8月24日)发表在《临床调查杂志》(Journal of Clinical Investigation)上的这项研究中， 如果能从玩家的观念来看198彩平台，198彩怎么样了解玩家心灵活动的198彩平台总代理永远不为自己的前途担心。，研究人员分析了2020年1月至7月期间住院的127名患者的血液样本。在这些患者中，30人死于COVID-19;30人经历了严重的病例，但幸存下来;30名患者出现了轻微的COVID-19感染，这意味着他们不需要补充氧气。剩下的37人没有感染新冠病毒，作为比较组。
研究小组测量了患者血浆中超过1000种酶和代谢物的水平，然后使用计算机算法来观察出现了什么模式。令人惊讶的是，他们发现sPLA2-IIA的循环水平反映了患者疾病的严重程度，“特别是在已故的COVID-19患者中”。换句话说，一个人的sPLA2-IIA水平暗示了他们是否死于COVID-19感染。
研究人员在研究中写道，健康人群的血浆中sPLA2-IIA的浓度相对较低——每0.03盎司(1毫升)血液中最多只含有几毫微克。旧金山加利福尼亚大学红细胞实验室主任Frans Kuypers在一封电子邮件中告诉Live Science:“spl2通常很低，在病毒触发时升高，当炎症消退时再次降低。”Frans Kuypers没有参与这项研究。
研究表明，在严重的炎症情况下，如败血症，sPLA2-IIA水平可以飙升到每毫升数百纳克。研究小组报告称，在这项新研究中，一些死于COVID-19的患者血液中sPLA2-IIA水平高达1020毫微克/毫升。
总体而言，死于COVID-19的患者的sPLA2-IIA水平是存活的重症患者的5倍;死亡患者的sPLA2-IIA水平是轻度COVID-19感染或非COVID-19相关疾病患者的近10倍。
研究小组发现，除了sPLA2-IIA，一种被称为“血尿素氮”(BUN)的肾脏功能标志物也与患者的疾病严重程度有关。尿素氮是蛋白质消化的废物，通常由肾脏从血液中过滤出来，但当肾脏受损时，尿素氮迅速累积。Chilton说，由于COVID-19感染会损害肾脏，高水平的sPLA2-IIA可能会进一步损害该器官，从而提高循环中BUN的水平。
研究人员随后创建了一个指数，根据BUN和sPLA2-IIA水平预测COVID-19死亡风险。他们对一组在2020年1月至11月期间住院的154名患者进行了指数测试，这组患者与原来的研究队列不同;这些患者有轻、重或致命的COVID-19。研究小组发现，他们可以根据患者的sPLA2-IIA和BUN水平“以相当高的准确性”预测哪些患者死于COVID-19，还可以确定哪些患者患有严重疾病，但存活了下来。
Chilton说，目前的研究再次确认了sPLA2-IIA和严重的COVID-19之间的相关性，但结果表明，这种酶可能经常是致命病例的关键因素。
“他们的发现支持了这个好人(sPLA2-IIA)变坏的重要性，”Kuypers告诉Live Science。他指出，尽管如此，目前的研究有一些局限性，即样本量相当小，团队无法跟踪sPLA2-IIA水平的时间。展望未来，一项理想的研究应该包括大量每天检查sPLA2-IIA水平的患者。Kuypers说，这将为哪些患者积累高浓度的酶、酶如何造成损害以及是否有任何治疗方法可以减少这种损害提供更清晰的证据。
当谈到可能的治疗方法时，针对sPLA2-IIA的药物已经存在，尽管还没有经过临床试验。特别是随着SARS-CoV-2的新变种出现，重要的是要确定可以预防死亡的药物，无论人们感染的是哪种病毒。在这方面，靶向sPLA2-IIA可能是一个好主意，但我们需要试验来确定，Chilton说。
一项这样的试验已经在进行中。据ClinicalTrials.gov网站报道，研究人员目前正在招募严重COVID-19患者参加varespladib试验，这是一种sPLA2酶的有效抑制剂。
