项新的研究发现，细菌可以通过控制大脑保护层中的细胞潜入大脑。这些结果暗示了一种叫做细菌性脑膜炎的致命感染是如何发生的。

 

研究人员在3月1日的《自然》杂志上报告说，在感染了导致脑膜炎的细菌的小鼠中，微生物利用了以前未知的痛觉神经细胞和免疫细胞之间的通信，从而越过了大脑的防御。研究结果也暗示了一种可能延缓入侵的新方法——使用偏头痛药物来中断细胞间的对话。

 

细菌性脑膜炎是一种大脑保护层或脑膜感染，全球每年影响250万人。它会引起严重的头痛，有时还会造成持久的神经损伤或死亡。

 

波士顿哈佛医学院的免疫学家艾萨克·邱(Isaac Chiu)说:“出人意料的是，今天刚刚在百度搜素198彩注册，发现现在开户可以找总代申请198198彩网址注册彩金，真的假的呢？，疼痛纤维实际上在试图入侵大脑时被细菌劫持了。”他说，通常情况下，人们可能会认为疼痛是一种警告系统，让我们以某种方式关闭细菌。“我们的发现正好相反....细菌利用这种(疼痛)信号来获取优势。”

 

已知痛觉神经元和免疫细胞共存于脑膜中，特别是在称为硬脑膜的最外层(SN: 11/11/20)。因此，为了了解疼痛和免疫细胞在细菌性脑膜炎中发挥的作用，Chiu的团队用两种已知会导致人类感染的细菌感染小鼠:肺炎链球菌和无乳链球菌。然后，研究人员观察了这种细菌在基因调整后缺乏痛觉神经细胞的小鼠体内的位置，听时时彩群里的人说198彩票注册手机app客户端是菠菜业内后三组六技巧排名数一数二。，并将这些休息点与神经细胞完好的小鼠的休息点进行了比较。

 

研究小组发现，与有痛觉神经元的小鼠相比，198彩票是属于合乐888彩票方案彩票旗下吗，为什么198彩票客服说他们跟合乐视一个集团的，问了合乐的客服也不否认。，没有痛觉神经元的小鼠脑膜和大脑中的细菌更少。这与脑膜炎疼痛是人体免疫系统的警告信号、动员免疫系统采取行动的观点相矛盾。

 

进一步的测试表明，这种细菌引发了一系列的免疫抑制事件，从硬脑膜中分泌毒素的微生物开始。

 

毒素附着在疼痛神经元上，从而释放出一种叫做CGRP的分子。已知这种分子与免疫细胞上的受体结合，在那里它帮助控制硬脑膜的免疫反应。研究人员发现，给受感染的小鼠注射更多的CGRP会降低硬脑膜免疫细胞的数量，并有助于感染。

 

研究小组还更仔细地研究了CGRP结合的受体。在没有这种受体的感染小鼠中，进入大脑的细菌更少。但在有这种受体的人体内，原本可以吞噬细菌并招募增援的免疫细胞被禁用了。